美国研究人员利用小鼠开展的一系列新实验显示，帕金森病可能源于肠道，起因是一种问题蛋白质通过相关神经从肠道扩散至大脑。

帕金森病以手脚震颤、动作迟缓等症状著称，目前的医疗手段只能缓解症状，但不能阻止病情发展，也无法治愈疾病。阿尔法-突触核蛋白的错误折叠并在大脑中堆积被认为是帕金森病发病的重要原因之一。2003年，曾有德国科学家发现，帕金森病患者负责控制肠道的中枢神经系统内也堆积了这种问题蛋白质。

为弄清楚错误折叠的阿尔法-突触核蛋白能否从肠道扩散至大脑，美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员开展了一系列实验，其中一个实验是向数十只健康小鼠肠道内注入25毫克折叠错误的人造阿尔法-突触核蛋白，然后隔一段时间对小鼠脑组织取样分析，结果发现，问题蛋白质先是堆积在肠道与迷走神经的连接处，然后经迷走神经扩散至整个大脑。迷走神经是最长的脑神经，广泛分布于心肺胃肠中。

还有一个实验大体过程相似，只是将其中一组小鼠的迷走神经切断，结果7个月后，这组小鼠没有出现在迷走神经完好的小鼠体内出现的细胞死亡现象，这表明迷走神经被切断有可能阻断了问题蛋白质的扩散。

研究人员还测试了小鼠的运动控制和认知能力，结果显示注射问题蛋白质但未切断迷走神经的小鼠，其表现明显逊于注射问题蛋白质并切断迷走神经的小鼠以及未注射问题蛋白质的对照组小鼠；注射问题蛋白质但未切断迷走神经的小鼠在陌生环境中也表现得更加焦虑。

相关论文发表在新一期美国《神经元》杂志上。

“这些发现进一步证明了肠道在帕金森病中的作用，”负责研究的约翰斯·霍普金斯大学教授特德·道森在一份声明中说，“这是该领域一个令人兴奋的发现，为早期干预帕金森病提供了标靶。”（周舟）